Заболевания височно-нижнечелюстного сустава

Рис. 61. Острый гнойный одонтогенный
реждении). лимфаденит правой подчелюстной области




Рис. 62. УЗИ-грамма больного острым гнойным лимфаденитом подчелюстной области, на кото­рой структура лимфатического узла отсутствует (анэхогенная), о чем свидетельствует гистограм­ма линейной формы

По данным УЗИ при гнойном воспалении структура узлов была равномерно гипоэхогенной (плотность зон от 0 до 10 условных единиц), что свидетельствова­ло о наличии жидкости (гноя) в них (рис. 62).

Хронический одонтогенный лимфаденит

В соответствии с классификацией хронический одонтогенный лимфаденит (lymphoadenitis odontogenica chronica) может быть гиперпластическим, гнойным и обострившимся хроническим. Хронический гиперпластический одонтогенный лимфаденит у детей почти не встречается, и врач имеет дело с хроническим одон­тогенным гнойным лимфаденитом, признаками которого являются флюктуация и наличие гноя при пункции лимфатического узла.

Жалобы ребенка или его родителей — на наличие длительно существующего "шарика", чаще в подподбородочной или подчелюстной области, не вызывающе­го никаких неудобств. Из анамнеза можно выяснить, что несколько недель или месяцев назад этот "шарик" появился впервые и появление его совпало с возник­новением боли в зубе на стороне поражения. Зуб не лечили или не закончили его лечение. В дальнейшем боль в зубе исчезла, а безболезненный или слабоболез­ненный, незначительно увеличенный лимфатический узел остался.

Родители ребенка указывают на несколько обострений заболевания, проявля­ющихся незначительным повышением температуры тела, увеличением узла и его болезненности на фоне обострения процесса в зубе.

Клиника. Осмотр позволяет обнаружить незначительную асимметрию лица за счет новообразования в участке поражения с неизмененной кожей над ним. Пальпаторно определяется плотное, нерезко болезненное, ограниченно подвиж­ное, не спаянное с кожей образование округлой или овальной формы, в центре его можно обнаружить флюктуацию. Открывание рта свободное. Определяется "причинный" зуб с измененной в цвете коронковой частью (разрушенной или пломбированной). Иногда на момент обращения этот зуб уже удален.

По данным УЗИ при хроническом гнойном лимфадените регистрируется изображение увеличенного в размерах лимфатического узла изоэхогенной струк­туры с гипоэхогенными зонами в центре (плотность центральной зоны на гисто­грамме от 0 до 10 условных единиц). При гиперпластическом лимфадените опре-

1«Й

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области




Рис. 63. УЗИ-грамма больного хроническим гиперпластическим лимфаденитом подчелюстной об­ласти. Определяются несколько лимфатических узлов с гиперэхо-генной зоной в центре, сливаю­щихся с прилежащими тканями, что свидетельствует о гиперплас­тических изменениях структуры узлов

деляется изображение увеличенного узла с плотностью гиперэхогенных зон на гистограмме от 5 до 40 условных единиц (рис. 63). Сравнение гистограмм боль­ных острым гнойным и хроническим гнойным лимфаденитом обнаружило их сходство относительно плотности, которая колебалась от 0 до 10 условных еди­ниц. Гистограммы больных острым серозным и хроническим гиперпластическим лимфаденитом также были подобными (плотность от 5 до 40 условных единиц). Полученные результаты свидетельствуют об относительной объективности УЗИ, поэтому его данные надо интерпретировать вместе с данными клиники.

^ Неодонтогенные лимфадениты

Неодонтогенный острый лимфаденит

Неодонтогенные заболевания, предшествующие развитию воспалительных процессов в лимфатических узлах челюстно-лицевой области и шеи у детей, — это острые респираторные вирусные инфекции (грипп, пневмонии, ангины, отиты, риниты) и инфекционные болезни. Воспаление лимфатических узлов может быть и следствием гнойничковых поражений кожи лица и головы (стрепто- и стафило-дермии), инфицированных ран этих участков, поражений слизистой оболочки по­лости рта, у грудных детей — пупочных ран, опрелостей, трещин кожи. Чаще все­го неодонтогенный лимфаденит (lymphoadenitis поп odontogenica acuta) встречает­ся у детей 2-5 лет, когда ответ организма на значительное количество бактериаль­ных и вирусных раздражителей недостаточен для его защиты.

В некоторых случаях лимфадениты возникают после вакцинации БЦЖ — так называемые "БЦЖ-иты".

Наблюдается сезонность заболевания — в осенне-зимний период и ранней весной. Осенне-зимний пик объясняется, как правило, активным состоянием им­мунной системы, что приводит к гиперергическим реакциям, а весенний, наобо­рот, низкой интенсивностью метаболических процессов, высокой супрессорной и незначительной хелпернои активностью Т-лимфоцитов и развитием в связи с этим гипоергического течения воспаления.

Жалобы ребенка или родителей при остром неодонтогенном лимфадените —

на появление "шарика" или "шариков" в одной, а чаще — в нескольких анатоми­ческих областях (это один из дифференциальных признаков одонтогенного и не-одонтогенного процессов). Появление их сопровождается общими признаками воспалительного процесса. Определить наличие лимфаденита — нетрудная зада­ча для врача. Сложнее обнаружить его причину, поскольку от нее зависят харак­терные клинические признаки и особенности лечения. В некоторых случаях ле­чение лимфаденита заканчивается без выявления его причин.

Клиника. В зависимости от причины неодонтогенного лимфаденита, возрас­та ребенка и его соматического состояния на время заболевания клинические проявления болезни будут иметь следующие особенности. Чаще всего наблюда­ется поражение лимфатических узлов нескольких анатомических областей, кото­рые обычно находятся на стадии серозного воспаления. Такие лимфатические уз­лы могут нагнаиваться. Диагностику и лечение этих лимфаденитов чаще осуще­ствляют педиатры и инфекционисты.

Лимфадениты, возникающие после прививки, характеризуются продолжи­тельным течением. Из неодонтогенных лимфаденитов стоматолог чаще сталки­вается с возникающими вследствие ЛОР- и вирусных заболеваний. В таком слу­чае клинические проявления не будут иметь особенностей и неодонтогенные лимфадениты проходят те же стадии, что и одонтогенные.

^ Дифференциальную диагностику неодонтогенного острого лимфадени­та следует проводить с абсцессами, флегмонами, специфическим лимфаденитом (сифилитическим, туберкулезным, актиномикотическим), мигрирующей грану­лёмой, сиалоаденитом, слюнно-каменной болезнью, нагноившейся атеромой.

Хронические неодонтогенные лимфадениты

Хронические неодонтогенные лимфадениты чаще встречаются у детей 5-6 лет, но характеру хронического воспаления они бывают гиперпластические и гнойные.

Жалобы ребенка или его родителей — на наличие незначительно болезненно­го одного или нескольких "шариков", чаще в подчелюстной области или верхних отделах шеи, которые появились после перенесенной ангины, отита или ОРВИ; иногда эти "шарики" увеличиваются, становятся болезненными, в это время тем­пература тела повышена.

Клиника. При хроническом гипернластическом лимфадените определяются в соответствующей анатомической области одно или больше образований мягко-или плотноэластической консистенции, с четкими границами, незначительно ог­раниченной подвижностью, практически безболезненные, не спаянные с кожей; последняя может иметь синюшный оттенок (рис. 64, 65). Общее состояние ребен­ка не нарушено.

При обострении хронического воспаления лимфоузел увеличивается, стано­вится болезненным, кожа над ним изменяется в цвете — становится гиперемиро-ванной. При дальнейшем развитии воспаления лимфоузел размягчается и его па­ренхима может полностью расплавиться, сохраненной остается только капсула лимфоузла — образуется "мешочек" с гноем.

Диагностика. Особые трудности возникают при диагностике разных форм лимфаденита (помогают данные УЗИ, тепловизиографии, индексы соотношений

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области







форменных элементов белой крови). При гнойном лимфадените на гистограмме визуализируется анэхогенный участок, что свидетельствует о расплавлении узла. Данные термографии при лимфадените показывают, что разница температур симметричных участков 1,4 °С свидетельствует в пользу серозного процесса. Раз­ница температур от 1,6 до 2,6 °С и наличие "горячей зоны" указывают на гнойный процесс в лимфатическом узле. Индекс соотношений ИСНЛ — нейтрофилы к лимфоцитам — при серозной форме в 2 раза ниже, чем при гнойной, а индекс ИСЛМ — лимфоциты к моноцитам — выше в 1,5-2 раза.

Хронические лимфадениты дифференцируют с лимфогранулематозом, лим-фолейкозом, атеромой, дермоидом, эпидермоидом, липомой, кистами шеи, злока­чественными опухолями и их метастазами.

Лечение. Главным в лечении больных с лимфаденитом является устранение причины, приведшей к его возникновению. Понятно, что при одонтогенном лимфадените в зависимости от состояния зуба, сроков формирования и рассасы­вания корня, возраста ребенка надо лечить или удалять "причинный" зуб. Такти­ка лечения серозного лимфаденита прежде всего зависит от того, на какой день после начала заболевания ребенок обратился к врачу — чем раньше, тем больше шансов, что поможет консервативное лечение. Обычно сначала используют кон­сервативное лечение — компрессы с 5 % раствором димексида, в котором раство­ряют противовоспалительные медикаментозные средства. Для этого надо к 10 мл 5 % ДМСО, растворенного в фурацилине, добавить по 1 мл раствора гидро­кортизона, 50 % анальгина и 1 % димедрола. Приготовив ex tempore такой раствор, делают классический компресс на тот участок, где находится увеличенный лим­фатический узел. Говоря "классический", надо помнить: суть компресса состоит в том, что жидкость на марлевой салфетке должна быть изолирована от воздуха пергаментной бумагой или целлофановой пленкой. В некоторых учебных пособи­ях и учебниках указано, что для лечения серозного воспаления лимфатического

узла эффективными являются полуспиртовые компрессы, парафиновые апплика­ции, повязки с мазью Вишневского, по Дубровину, УВЧ. Определенный смысл в вышеназванных средствах лечения есть. Это подтверждено более чем столетним их применением, но эффективность средства зависит от того, в какой фазе воспа­лительного процесса оно было применено. В связи с тем, что ребенок к врачу по­падает не в первые дни заболевания, все эти тепловые процедуры вызывают лишь застойные явления в лимфатическом узле и повышают местную температуру, что способствует развитию микроорганизмов (чем и объясняется переход серозного воспаления в гнойное). Закрытые мазевые повязки не должны применяться часто, поскольку они нарушают нормальное функционирование потовых, сальных же­лез, волосяных фолликулов кожи пораженного участка и т.п.

Более логичным является использование на ранних стадиях воспаления гипо­термии, уменьшающей отек тканей, замедляющей распад белков, снижающей ацидоз и гипоксию тканей, размножение микрофлоры, энергетический обмен в лимфатических узлах. Блокады с анестетиком лимфатических узлов шеи у детей обычно не применяются.

Если ребенок обращается к врачу в первые 2-3 суток от начала заболевания, наиболее эффективным является применение фонофореза гидрокортизона, электрофореза ДМСО с антибиотиком и димедролом, лазер-терапии.

Основной метод лечения гнойных форм лимфаденитов — хирургический (рис. 66, 67). Операцию необходимо делать в условиях стационара под общим обезболиванием. Разрезы кожи и подкожной жировой клетчатки, а также капсу­лы лимфатического узла должны быть одной длины, чтобы не получился конусо­образный раневой канал, затрудняющий эвакуацию содержимого. Направление разрезов кожи проводят с учетом естественных складок и линий "безопасных" разрезов. В понятие санации очага воспаления входит:

^ Рис. 66. Острый гнойный неодонтогенный Рис. 67. После вскрытия абсцесса у того

лимфаденит начелюстной области в проек- же больного. Рана дренирована

Ции левого угла нижней челюсти

1. 
   удаление паренхимы лимфатического узла кюретажной ложкой (в тех слу­чаях, когда паренхима представлена не только гноем, но и распавшимися участ­ками лимфоузла);
   
2. 
   обязательное дренирование раны резиновым выпускником;
   
3. 
   наложение на рану повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или 5 % раствором ДМСО.
   

17.3

раздел i

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой облает


Если мы сталкиваемся с длительносуществующим острым гнойным или хро­ническим гнойным лимфаденитом с поверхностной локализацией и наличием баллотирования (флюктуация), можно рекомендовать метод, применяемый в на­шей клинике. На противоположных полюсах абсцесса делается два прокола ко­жи, расположенных один от другого на расстоянии 2-3 см, через которые прово­дятся полихлорвиниловые перфорированные трубки (для дренирования и пос­ледующего промывания полости абсцесса). Этот прием позволяет обойтись без разрезов, поэтому образования деформирующих рубцов в области лица не проис­ходит, что улучшает косметический результат операции.

После вскрытия абсцесса назначают физпроцедуры — электрофорез фермен­тов, УВЧ, магнитотерапию, гелий-неоновое облучение, УФО, что имеет смысл только при адекватном дренировании очага воспаления.

При гиперпластическом лимфадените, как одонтогенном, так и неодонтогенном, такой узел лучше удалить с последующим патогистологическим его исследованием.

В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма при­меняют следующие группы медикаментозных препаратов: дезинтоксикацион-ные, антигистаминные, антиоксидантные, витаминные препараты групп В и С, иммуностимуляторы.

По применению антибиотиков предлагается такая тактика: при острых не-одонтогенных воспалениях лимфатических узлов, сопровождающихся общей ре­акцией организма, ослабленным детям младшего возраста назначают антибиоти­ки в соответствующих возрастных дозах, которые накапливаются в мягких тка­нях, а именно в лимфатических узлах (ампициллин, цефазолин, клафоран). При остром одонтогенном лимфадените и его хронических формах, удовлетворитель­ном общем состоянии ребенка и адекватном хирургическом лечении использова­ние антибиотиков нецелесообразно.



Осложнения. Лимфадениты челюстно-лицевой области могут осложняться аденофлегмоной (рис. 68), а последняя — флебитом, тромбофлебитом, сепси­сом. К вышеперечисленным осложнени­ям могут привести такие причины:

1. 
   резкое ослабление организма ре­бенка на фоне перенесенных вирусных заболеваний и инфекционных болезней;
   
2. 
   наличие кроме обычной микроф­лоры (стафилококк, стрептококк, ки­шечная палочка, диплококк) анаэробной (клостридии, фузобактерии и т.п.);
   
3. 
   несвоевременное и неправильное лечение;
   
4. 
   ошибки в постановке диагноза.
   

Профилактикой лимфаденита явля­
ется прежде всего своевременная сана­
ция полости рта, а также очагов острых и .

, Рис. 68. Аденофлегмона правой подчелю-

хронических воспалении в области голо- стнойобласти. проведено вскрытие вы, шеи, верхних дыхательных путей ре- флегмоны, рана дренирована

бенка. Профилактика перехода одной формы лимфаденита в другую — своевре­менное и качественное лечение сразу после обращения пациента к врачу и уста­новления диагноза.

^ Мигрирующая гранулёма

По своей сути мигрирующая гранулёма является не чем иным как хроничес­ким гиперпластическим лимфаденитом одонтогенного происхождения. Возника ет вследствие осложнения (чаще) гранулирующего хронического периодонтита. У детей причиной мигрирующей гранулёмы лица обычно являются первые постоянные моляры, которые раньше, чем другие зубы, поражаются кариесом \ его осложнениями.

Периодонтит осложняется обычно хроническим гиперпластическим лимф­аденитом, где и развивается грануляционная ткань в виде отдельных скоплениг — гранулём. Одонтогенная подкожная гранулёма имеет "причинную" связь (в ви­де тяжа) с пораженным зубом, проявляющуюся образованием "дорожки", соеди­няющей пораженный зуб с лимфатическим узлом.

Жалобы детей — обычно на деформацию тканей, поверхность которых име­ет цианотичный оттенок, или наличие свища в подчелюстной области, из кото­рого периодически выделяется гной. Из анамнеза становится известно, что забо­леванию предшествовало продолжительное лечение зуба или больной зуб не ле­чили. Потом в подчелюстной или начелюстной области появилась припухлость тканей, которая постепенно уплотнилась. В дальнейшем здесь сформировался гнойник, который вскрылся самостоятельно, после чего на коже образовался свищ.

Клиника. Лицо ребенка несколько асимметрично за счет плотного малобо­лезненного ограниченного инфильтрата (обычно в поднижнечелюстной или на­челюстной области). Кожа здесь синюшная, лоснится, истонченная, имеется свищ с незначительным гнойным отделяемым (рис. 69).



В полости рта определяется разру­шенный "причинный" зуб, а по переход­ной складке всегда можно пропальпиро-вать тяж, связывающий зуб со свищом и поддерживающий хроническое воспале­ние мягких тканей. Общее состояние обычно не изменено.

Лечение мигрирующей гранулёмы у детей состоит в удалении ставшего при­чиной развития воспалительного про­цесса зуба, тщательного выскабливания лунки, пересечении тяжа по переходной складке и иссечении свища.

Риг ко ил,-,- ,„„ „ - Профилактика заболевания сос-

f-ис. ьа. Мигрирующая гранулема левой у ^

подчелюстной области от 46 зуба со сви- тоит в своевременном лечении осложне-
щом ний кариеса.

174

3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


^ Псевдопаротит Герценберга

Псевдопаротит Герценберга — это воспаление лимфатических узлов, располо­женных под капсулой околоушной слюнной железы неодонтогенного происхож­дения.

Жалобы детей — на наличие припухлости и болезненности тканей околоуш­ной области с одной стороны, иногда — болезненности при открывании рта, а так­же на нарушение сна, аппетита и повышение температуры тела.

Клиника. При осмотре обращает на себя внимание асимметрия лица за счет припухлости тканей околоушно-жевательной области. Цвет кожи над ней не из­менен, при пальпации определяется отек тканей, в центре которого в единичных случаях удается обнаружить участки плотного болезненного инфильтрата, что яв­ляется результатом перерастяжения капсулы лимфатического узла и выпячива­ния его. Отдельный увеличенный лимфатический узел обычно не пальпируется, не определяется и флюктуация при гнойном воспалении в лимфатическом узле. Слюноотделение при псевдопаротите Герценберга количественно может изме­няться за счет механического сдавления протоков железы. Качество слюны прак­тически не изменено, что является отличительным дифференциально-диагности­ческим признаком этого заболевания. Так, при эпидемическом паротите слюна прозрачная, выделяется из устья во время массажа железы в незначительном ко­личестве (1-2 капли), при неэпидемическом — количество слюны уменьшено, она мутная, с примесью гноя, а в некоторых случаях из устья выделяется чистый гной. Особенностью клинического течения псевдопаротита Герценберга является ло­кализация лимфатических узлов под капсулой околоушной железы, в результате чего продолжительное время внешняя асимметрия лица не наблюдается. Быстро­му переходу серозного воспаления в гнойное способствует неправильно поставлен­ный диагноз (в большинстве случаев дети обращаются к педиатру, который ставит диагноз "эпидемический паротит") и неправильная тактика лечения — это преиму­щественно тепловые процедуры на околоушную область. И уже с диагнозом "ост­рый гнойный лимфаденит" такие дети попадают в челюстно-лицевое отделение.

Лечение при выявлении гнойного воспаления в лимфатическом узле (диагнос­тировать стадию воспаления помогает УЗИ пораженного участка) состоит во вскрытии абсцесса с последующим продолжительным дренированием раны и ухо­де за ней по правилам ведения гнойной раны. Близость околоушной слюнной же­лезы замедляет исчезновение признаков воспаления, то есть сроки выздоровле­ния ребенка при этой болезни длительнее, чем при гнойном лимфадените любой другой локализации. Для ускорения выздоровления в послеоперационный пери­од ребенку целесообразно назначать фонофорез гидрокортизона, а потом — элект­рофорез димексида и йодида калия, лазеротерапию. Следует предостеречь хирур­га от повреждения ткани железы в тех случаях, когда воспаление per continuitatem распространяется на нее из очага в лимфатическом узле. В таком случае после вскрытия абсцесса могут образоваться слюнные свищи. Профилактикой их обра­зования после стихания воспаления является ушивание раны путем перекрытия хода свища тканями капсулы железы и подкожной жировой клетчатки.

Лимфогранулематоз

Лимфогранулематоз (limphagranylomatosis) — это системное заболевание, про­являющееся поражением ретикулярного остова лимфатических узлов — ткани, являющейся главным биологическим фильтром организма.

Впервые описание заболевания, подобного лимфогранулематозу, встречается в работах Malpighi "De visceniM structura" (1666), но систематическое изучение за­болеваний, связанных с поражением лимфатических узлов, началось значительно позднее. В 1890 г. С.Я. Березовский в журнале "Русская медицина" напечатал ра­боту "К вопросу о строении и клиническом течении Lymphadenoma malignae", где привел 6 случаев заболевания, характерной особенностью которого было увеличе­ние лимфатических узлов со своеобразным гистологическим строением.

Лимфогранулематоз может наблюдаться и в зрелом возрасте, и у грудных де­тей, и у старых людей. Но чаще всего он поражает лиц зрелого возраста: мужчин от 45 до 49 лет, женщин — от 30 до 40 лет.

Единого названия этого заболевания нет. Лимфогранулематоз можно встре­тить под названиями „железистая возвратная лихорадка" (О.О. Кисель, 1895), „лимфоаденома", „злокачественная лимфома", „злокачественная гранулёма", „лимфогранулёма", „болезнь Ходжкина" и „лимфогранулематоз". Большинство авторов пользуются терминами „болезнь Ходжкина" (американская и французс­кая литература) и „лимфогранулематоз".

Вызывать развитие лимфогранулематоза могут:

1) инфекционные болезни и изменения в организме вследствие их;

2)опухоли.

У детских челюстно-лицевых хирургов это заболевание вызывает интерес лишь с тех позиций, что первым патогномоническим симптомом его является по­ражение лимфатических узлов, в том числе и челюстно-лицевой области. Кроме того, у детей разных возрастных групп распространенным воспалительным забо­леванием является хронический гиперпластический лимфаденит, требующий дифференциальной диагностики с лимфогранулематозом.

Жалобы родителей или детей — на наличие увеличенных безболезненных лимфоузлов в подчелюстной области или шее. При продолжительном течении заболевания наблюдаются общая слабость, повышение температуры тела, сниже­ние аппетита, нарушение сна.

^ Клиническим признаком лимфогранулематоза является увеличение лим­фатических узлов, которое чаще (в 50-75 % случаев) начинается с узлов шеи, расположенных по ходу яремной вены.

Пораженные лимфатические узлы обычно безболезненные, эластической консистенции, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.

Большинство исследователей выделяют три гистологические стадии разви­тия лимфогранулематозного процесса в лимфатических узлах:

I стадия — диффузная гиперплазия лимфатических узлов. Рисунок узла сти­рается, в краевых и промежуточных пазухах накапливается большое количество клеток, как нормальных, так и патологических.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


II стадия — стадия образования полиморфноклеточной гранулёмы. Начинает­
ся очаговое или диффузное разрастание ретикулярных клеток эндотелия крове­
носных и лимфатических сосудов, клеток соединительной ткани.

В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плаз­матическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную ве­личину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являю­щиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам ав­торов, описавших их, клетками Березовского—Штернберга.

III стадия — стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным.
Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция, являющаяся

следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезнен­ные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происхо­дят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патоло­гическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологичес­кий процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейко­пении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично всле­дствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, инток­сикацией и общим истощением.

Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее раз­витие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов.

Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являют­ся вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per con-tinuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнооб­разие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характер­ные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увели­чение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем.

Дифференциальную диагностику надо проводить с:

1. 
   Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами.
   
2. 
   Туберкулезом лимфатических узлов.
   
3. 
   Ретикулёзом.
   
4. 
   Лимфосаркомой.
   
5. 
   Опухолью Брилла-Симмерса.
   

Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на та­ких патогномоничных признаках:

1. 
   появление болезненного новообразования округлой формы в участках наи­более частой локализации лимфоузлов;
   
2. 
   анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тон­зиллитом, бронхитом и т.п.);
   

i ПО

1. 
   общие признаки воспалительного процесса;
   
2. 
   реакция лимфатического узла на противовоспалительную терапию;
   
3. 
   лабораторное подтверждение воспалительного процесса (данные разверну­того анализа крови, местных проявлений лимфаденита, термографии, УЗИ и т.п.).
   

Для туберкулеза лимфатических узлов характерно образование так называ­емых пакетов (увеличенные спаянные между собой и кожей узлы). Кроме того, туберкулезный лимфаденит сопровождается перифокальной инфильтрацией, образованием свищей и рубцов, и чаще это происходит у детей раннего и дош­кольного возраста. При милиарной форме туберкулеза в лимфоузлах появляют­ся гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Ретикулёзы имеют много общего с лимфогранулематозом (последний также принадлежит к этой категории болезней). Клиническая картина ретикулёзов на­поминает острый лейкоз. На первый план выходят слабость, головная боль, кро­воизлияния в кожу и слизистую оболочку. Лимфоузлы небольшие, плотноэлас-тические, безболезненные. Диагноз устанавливается на основании характерных изменений в крови и костном мозге (преобладают ретикулярные клетки).

Лимфосаркома — злокачественная опухоль, часто диагностируемая у детей разного возраста. При лимфосаркоме поражаются лимфатические узлы опреде­ленной области и лишь в редких случаях процесс генерализуется. Только в нача­ле процесса лимфатические узлы могут иметь мягкую консистенцию, в дальней­шем они уплотняются, спаиваются между собою в единый конгломерат, который может достигать значительных размеров. Кожные покровы растягиваются, ста­новятся синюшными, появляются язвы. Для лимфосаркомы характерно быстрое увеличение лимфатических узлов и тяжелое течение.

Опухоль Брилла-Симмерса, известная под названием "гигантофолликуляр-ная лимфаденопатия", характеризуется наличием гигантских гиперплазирован-ных лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах. Картина периферической крови нормальная, температура тела не повышается, наблюдается склонность к экссудативным реакциям и отекам.

Лечение лимфогранулематоза комплексное, проводится в специализирован­ных стационарах и включает рентгенотерапию, химио- и гормонотерапию. Хи­рургическое лечение состоит в удалении увеличенных лимфоузлов.

179

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


^ СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Сепсис (sepsis) ~ это генерализованное воспаление в организме ребенка, воз­никающее в ответ на чрезмерное количество микроорганизмов и (или) продуктов их деятельности. При сепсисе происходит запуск каскада воспалительных реак­ций, поддерживающихся за счет структурных компонентов бактерий или моле­кул микробного происхождения. Схематически патогенетические изменения при септических состояниях могут быть представлены таким образом (схема 7).

Факторами риска развития сепсиса у детей являются:

1. 
   маленький возраст ребенка;
   
2. 
   недоношенность;
   
3. 
   ожоги, травмы;
   
4. 
   продолжительное лечение и использование инвазивных методик диагностики;
   
5. 
   применение химио-, иммуносупрессивных препаратов;
   
6. 
   недостаточное питание;
   
7. 
   СПИД;
   
8. 
   генетическая предрасположенность и т.п.
   

С

Очаг инфекции (воспаление тканей)

/Вл

Влияние на периферические сосуды: [ дилатация или констрикция артериол и венул,| I повреждение эндотелия медиаторами, \стаз, повышение проницаемости капиляров^

/ Активация и высвобождение медиаторов) I (цитокины, продукты активации I комплемента, вазодилататоры, \вазоконстрикторы, эндоморфины)

Миокардиальная дисфункция: низкий сердечный выброс, рефрактерность к значительной нагрузке к р-блокаторам

Снижение периферического сосудистого сопротивления, рефракторная гипотензия

Полиорганная дисфункция

или легочная, печеночная,

I почечная недостаточность

Схема 7. Патогенетические изменения при септическом состоянии

Влияние на миокард: системная перегрузка фракций выброса, чувствительность к р-блокаторам

Развитие сепсиса у детей значительно зависит от функционального состояния организма, течения болезни, что определяется морфофункциональной незре­лостью и дисфункциями разных систем, неполноценностью иммунных ответов, снижением резерва детоксикационних механизмов. Характер микрофлоры при этом играет не основную роль. Для прогноза течения сепсиса большее значение приобретают состояние ребенка и адекватность медикаментозной терапии, чем вид микроорганизма и источник инфицирования.

Это положение подтверждается полученными данными относительно часто­ты бактериемии в разных ситуациях. Так, по данным Ю.Ф. Исакова (2001), при удалении зубов у детей рост бактерий (Aerococcus viridans, staphylococcus spp., ана­эробные микроорганизмы) в крови был получен в 74 % случаев, а при проведении других стоматологических процедур — от 9,4 до 96,6 % случаев.

В противоположность этому у детей с иодтверженным диагнозом "сепсис" рост бактерий в крови наблюдался лишь у 3 % больных. Становится понятным относительное значение в диагностике сепсиса результатов посева крови на сте­рильность. Бактериемия наблюдается значительно чаще, однако не всегда она связана с септическим процессом. Сепсис быстрее развивается как реакция орга­низма не на чрезмерную микробную нагрузку живых бактерий, а на чрезмерное постоянное поступление мелких структур бактериального происхождения (хи­мические компоненты бактериальных клеток и их метаболитов).

Поэтому принципиально важна хирургическая санация полости рта у детей. Следует различать два причинно-следственных механизма развития септических состояний у детей:

1. 
   — септическое состояние является фоновым и проявляется в челюстно-ли­цевой области воспалительным процессом;
   
2. 
   — одонтогенный или неодонтогенный процесс приводит к развитию септи­ческого состояния.
   

Примером первого механизма является развитие сепсиса вследствие пупоч­ной инфекции и возникновения локального очага воспаления в челюстно-лице­вой области (чаще это гематогенный остеомиелит верхней челюсти, воспалитель­ное поражение височно-нижнечелюстного сустава), что связано с особенностями васкуляризации и строения этих участков. Такое септическое состояние чаще наблюдается у детей до 1,5 года. То есть сепсис в данном случае сопровождается воспалительным процессом в области лица.

Примером второго причинно-следственного механизма является сепсис, раз­вивающийся как следствие воспалительного процесса в челюстно-лицевой об­ласти (фурункул, одонтогенный остеомиелит). Такое развитие сепсиса чаще на­блюдается у детей в возрасте 9-10 лет. Отечественные врачи обычно ставят диаг­ноз "сепсис" при наличии тяжелых изменений со стороны гемодинамики, приз­наков полиорганной недостаточности. Но сепсис может развиваться и при нали­чии признаков синдрома системного воспалительного ответа на фоне инфекции (ССВО, международное сокращение SIRS).

К критериям SIRS у детей относят:

1. 
   Температуру тела: выше 37,2 "С или ниже 35,2 "С.
   
2. 
   Тахикардию: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы.
   

1«1

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Частота пульса в зависимости от возраста ребенка:

Возраст Частота пульса за 1мин

Новорожденный ! 60и больше

3 года 140

4-5 лет 130

6-7 лет 120

8-10 лет ПО

11-14 лет 90

3. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания (ЧД) до или выше верхней грани­
цы возрастной нормы и гипервентиляция (Рсо2 выше 32 мм.рт.ст.). Частота ды­
хания у детей в зависимости от возраста:

Возраст Частота дыхания за 1мин

Новорожденный 40-60

1. 
   мес 48
   
2. 
   мес 43
   
3. 
   мес 41 4-6 мес 40 7 мес 37 8-10 мес 36 11-12 мес 35
   

1. 
   года 31
   
2. 
   года 28
   
3. 
   года 26
   
4. 
   лет 24
   
5. 
   лет 26
   
6. 
   лет 23
   
7. 
   лет 22
   
8. 
   лет 21
   

10 лет 20
12-13 лет 19
14-15 лет 16-18

4. Количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12хЮ3/л (лейко­
цитоз) или меньше 4х109/л (лейкопения), или имеется не меньше 10 % незрелых
форм лейкоцитов.

Возможны три варианта сочетания SIRS и течения инфекционного процесса:

1. 
   SIRS и очаг воспаления: у ребенка, например, фурункул верхней губы, кли­ническое течение которого тяжелое, к нему присоединяются явления SIRS, что таит угрозу генерализации воспалительного процесса. В таком случае ставят ди­агноз "сепсис" и интенсифицируют лечение.
   
2. 
   SIRS.h бактериемия: у ребенка, например, по поводу гнойного периодонти­та был удален зуб, лунка почти зажила, но появились признаки SIRS и выявлена гемокультура. В этом случае ставят диагноз "сепсис" и назначают комплексную терапию, на первом месте в которой — антибиотикотерапия.
   
3. 
   SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка возрастом 1 мес появи­лись симптомы SIRS, пупочная рана зажила, гемокультура не высеивается, но проявляются симптомы инфекционного процесса. Эта наиболее сложная ситуа­ция для постановки диагноза "сепсис", такое состояние еще называют пресепси-сом, или токсикозом новорожденных.
   

Различают такие фазы сепсиса:

• 
  гнойно-резорбтивную лихорадку;
  
• 
  начальную фазу сепсиса (токсемия);
  
• 
  септицемию (стойкая бактериемия без гнойных метастазов);
  
• 
  септикопиемию.
  

Жалобы родителей или ребенка — на ухудшение у него самочувствия, что проявляется общей слабостью, отсутствием аппетита, нарушением сна, появле­нием головной боли, дневного колебания температуры тела от 35,2 до 40 "С, а так­же озноба и холодного липкого пота.

Клиника. В начале заболевания (гнойно-резорбтивная лихорадка) преобла­дают признаки общей интоксикации: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, наблюдаются гектический тип повышения температуры тела, тахи­кардия, тахипноэ. Возникают резкие изменения в общем анализе крови (СОЭ до 50-60 мм в 1 ч, лейкоцитоз до 12x10 !>/л или лейкопения — меньше 4х10а/л. На­блюдается появление молодых незрелых форм лейкоцитов и токсической зер­нистости нейтрофилов, редко — анизоцитоз и пойкилоцитоз. Течение этой фазы заболевания быстрое, диагностируется редко, поскольку сразу переходит в токсе­мию — начальную фазу сепсиса.

Начальная фаза сепсиса характеризуется повышением температуры тела, та­хикардией, интоксикацией, показателями крови, свидетельствующими о выра­женной воспалительной реакции. Изменений внешнего дыхания, функции серд­ца, печени, почек не возникает. В 90 % случаев определяется бактериемия, то есть из крови высеиваются микроорганизмы.

Следующая фаза — септицемия: температура тела продолжает повышаться (до 38 "С), нарастает интоксикация, повторные посевы крови на стерильность по­ложительные, возникают симптомы функциональной недостаточности внутрен­них органов (синдром полиорганной недостаточности).

Термин "полиорганная недостаточность" (ИОН) впервые сформулирован А.Е. Вайе в 1975 г. ПОН развивается при прогрессировании критического состо­яния и проявляется функциональной недостаточностью двух или более жизнен­но важных органов или систем. Выделяют четыре основных компонента ПОН:

1. 
   Медиаторы воспаления, "запускающие" аутоиммунный каскад адаптацион­ной реакции организма.
   
2. 
   Эндокринная адаптационная реакция.
   
3. 
   Нарушение микроциркуляторной перфузии в тесной связи с реперфузион-ным компонентом.
   
4. 
   Инфекционно-септический компонент, обусловленный раневой инфекцией.
   

Последняя фаза заболевания — септикопиемия — характеризуется постоян­ной бактериемией с образованием гнойных метастазов в паренхиматозных орга­нах, резким ухудшением общего состояния. Иногда возможно развитие синдрома Уотерхауса-Фридерихсена (синонимы: молниеносный сепсис, острая недоста­точность коры надпочечных желез).

Лечение сепсиса, возникшего в связи с заболеванием челюстно-лицевой об­ласти, то есть его причиной был фурункул, карбункул, одонтогенный остеомие­лит, проводится в условиях септического отделения или челюстно-лицевого ста­ционара и должно быть комплексным, состоять из медикаментозного и местного.

183

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Участие в лечении, при необходимости, принимает не только челюстно-лицевой хирург, но и педиатр, общий хирург и др.

Местное лечение включает ликвидацию очагов гнойной инфекции в челюст­но-лицевой области; при необходимости проводят ревизию ран после вскрытия флегмон и абсцессов, налаживают эффективное дренирование ран. Все манипу­ляции выполняют под общим обезболиванием. Промывают раны антисептиками и нротеолитическими ферментами.

Вопросы общей хирургии решают на консилиуме специалистов: общих хирур­гов, реаниматологов, педиатров, торакальных хирургов.

Лечение так называемого неонатального, или тяжелого, сепсиса у детей до 2 лет, проявившегося воспалительным очагом в челюстно-лицевом области, осу­ществляется в условиях детского реанимационного отделения или в палате ин­тенсивной терапии хирургического отделения. Челюстно-лицевой хирург в усло­виях этих специализированных стационаров проводит необходимое хирургичес­кое лечение воспалительных очагов тканей лица. Объем и сроки целенаправлен­ной многокомпонентной общей терапии зависят от стадии сепсиса и степени на­рушения гомеостаза. Интенсивные медикаментозные мероприятия требуют внутривенного введения лекарственных препаратов. Обычно это осуществляется через катетеризированную центральную вену (чаще подключичную).

Медикаментозная терапия сепсиса включает:

• 
  дезинтоксикацию организма (плазмафорез, гемосорбция, фотомодифика­ция крови — Ауфок-терапия, диуретики, гормоны, энтеросорбция);
  
• 
  целенаправленную антибактериальную терапию, которая начинается с пер­вых часов пребывания больного в стационаре, с выбором антибиотиков (в соот­ветствии с данными бактериограммы), к которым чувствительна микрофлора крови и раны. Обязательно применяют 2-3 препарата в высоких суточных дозах с учетом их синергического действия. Рекомендуется применять антибиотики, блокирующие выделение поддерживающего лихорадку эндотоксина. К таковым относятся тиенам (имипенем) и другие антибиотики последних поколений. Для "стартовой терапии" антибиотиками при развитии признаков SIRS парентераль­но назначают: цефалоспорин+сизомицин; ко-амоксиклав+нетилмицин; сизоми-цин+ванкомицин и т.п.;
  
• 
  коррекцию иммунных нарушений; основным принципом иммунокоррек-ции является пополнение нарушенной или недостаточной цепи гуморального или клеточного факторов иммунной защиты на протяжении 1-2 нед (гиперим­мунная плазма, тромболейкоцитарная взвесь, Т-активин, пентаглобин);
  
• 
  пополнение белково-энергетических затрат — парентеральное и энтераль-ное введение аминокислот, жировых эмульсий, зондовых смесей, витаминных препаратов;
  
• 
  инфузионно-трансфузионную терапию (эритроцитарная масса, плазма, альбумин, плазмозаменители, электролитические растворы);
  

• 
  коррекцию кардиальних и сосудистых нарушений.
  

В процессе лечения необходимо проводить динамический контроль за дея­тельностью жизненно важных органов и систем, в особенности паренхиматозных органов. Если появляется подозрение на наличие метастатических очагов в дру­гих органах, проводят рентгенологическое, ультразвуковое и другие вспомога-

тельные исследования. В выявлении таких очагов и их ликвидации принимают участие профильные специалисты.

Профилактикой сепсиса является своевременная и рациональная терапия местных гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессов, флегмон, фурункулов, остеомиелита и т.п.).

МЕДИАСТИНИТ

Одним из самых тяжелых и угрожающих осложнений воспалительных забо­леваний челюстно-лицевой области, редко встречающихся у детей, является ме-диастинит (Mediastinitis) — воспаление средостения. Средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, груди­ной и грудным отделом позвоночника; в нем размещены важные органы и рыхлая клетчатка. Средостение условно делится на переднее и заднее, а также на верхнее, среднее и нижнее.

Анатомические предпосылки, которые могут стать причиной возникновения воспаления в средостении, такие:

1. 
   Окологлоточное пространство соединяется по ходу сосудисто-нервного пучка шеи с передним средостением, что может быть причиной возникновения одонтогенного переднего медиастинита.
   
2. 
   При флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат проникает в об­ласть подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи, дальше по щели между трахеей и сосудисто-нервным пучком гной опускается вниз — в переднее средостение.
   

Для переднего медиастинита характерны такие симптомы: симптом Герке — боль, усиливающаяся при запрокидывании головы; симптом Иванова — боль, усиливающаяся при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху.

У ребенка появляется отек тканей над грудиной, припухлость и крепитация в яремной впадине, а также втягивание при вдохе участка яремной впадины —симп­том Равич-Щербо. Наблюдается частое покашливание, связанное с отеком сли­зистой оболочки глотки и гортани, тканей дна полости рта — симптом Попова. При постукивании по пяткам пребывающих в горизонтальном положении ног боль за грудиной усиливается. Ребенок приобретает вынужденное положение — сидя со склоненной головой или лежа на боку с приведенными к животу ногами.

Если медиастинит диагностируют поздно, наблюдается цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки, что возникает при давлении верхней полой вены.

Задний медиастинит одонтогенного происхождения наблюдается редко. При­чиной его развития обычно является осложнение течения паратонзиллярного абсцесса.

Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает тогда, когда, несмотря на достаточное вскрытие, дренирование гнойного очага челюстно-лицевой облас­ти или шеи, а также интенсивную противовоспалительную терапию, общее состо­яние ребенка ухудшается, повышается температура тела, пульс частый, аритмич­ный, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление в норме. Неред-


184

\як

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области




ко у детей могут возникать психичес­кие расстройства (потеря сознания, а иногда и возбуждение).

Задний медиастинит характе­ризуется симптомом Ридингера — болью, усиливающейся при глота­нии пищи. У ребенка появляется пульсирующая боль в груди, усили­вающаяся при нажиме на остистые отростки грудных позвонков.

Рис. 70. Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 9 лет с медиастинитом. Сре­динная тень диффузно расширена в обе сторо­ны, краевые дуги силуэта сердца не дифферен­цируются, контуры срединной тени нечеткие (больше справа) из-за вовлечения в процесс медиастинальной плевры: 1 — газ в средосте­нии; 2 — дренажи в средостении

Важным методом диагностики медиастинита является рентгеногра­фия органов грудной клетки: опреде­ляются изменения контуров средос­тения (расширение), выпуклые тени округлой формы в верхних его отде­лах (чаще с одной стороны), а также горизонтальный уровень жидкости с воздушными пузырьками или сво­бодный газ (рис. 70)

Лечение медиастинита осущес­твляет торакальний хирург в профильном отделении, где пациенту проводится сре­динная или боковая чресшейная медиастинотомия по В.И. Розумовскому в разных модификациях с последующим активным дренированием средостения.

Одонтогенный медиастинит у ребенка является следствием поздней диагнос­тики, неправильного лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может заканчиваться смертью.

Профилактикой медиастинита являются своевременные диагностика и лече­ние одонтогенных очагов инфекции, единая тактика лечения при воспалительных заболеваниях мягких тканей и костей челюстно-лицевой области, а также динами­ческий контроль за состоянием ребенка при этом лечении.

^ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

АКТИН0МИК03

Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино-мицеты. Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находят­ся в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза по­падает в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспали­тельные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на дея­тельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).

У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первич­ный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).

Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но тече­ние его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами. В актиномикотической гранулёме про­исходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с обра­зованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с не­значительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выде­ляется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тя­жело обнаружить отдельные крупинки.

Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подо­бен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест­руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлы­ми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой обо­лочки.

Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяже­нии продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфати­ческие узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие сви­щей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших

-1Й7

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-ли

Рис. 71. Фото ребенка с актиномикозом подподбородочной и подбородочной об­ластей (подкожно-мышечная форма)

лимфатических узлов с синюшным от­тенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелю­стной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоедине­нии вторичной инфекции) (рис. 71); дан­ных дополнительных исследований, сре­ди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют дру­зы лучистого гриба и его мицелий); поло­жительной кожно-аллергической реак­ции с актинолизатом, а также данных

рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе-риостальные наслоения).

^ Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференциро­вать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфа­денитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструк­тивно-продуктивным остеомиелитом. При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфичес­кими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечно­го (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назнача­ют иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для про­мывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактери­альную терапию.

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных насло­ений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.

В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру.

При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномико­за могут быть