В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стом
Лимфаденит
^ Острый лимфаденит у детей протекает бурно, с ярко выраженной общей реакцией и местными симптомами. Нарушения общего характера, являющиеся симптомами интоксикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем более выражены клинические симптомы, в связи с чем родители чаще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризу-
ется незначительным увеличением
лимфатических узлов, болезненно
стью при пальпации, сохраняется
подвижность лимфатического узла,
он плотный, цвет кожи над ним не
изменен. На 2—3-й сутки от начала
заболевания в процесс вовлекаются
окружающие мягкие ткани
(рис. 6.25), воспаление распространяется за пределы капсулы лимфатического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. При своевременном и рациональном лечении острого серозного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае переходит в гнойную стадию. Клинически это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определяется очаг флюктуации, что свидетельствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалительный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивается аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39—40 °С; клинический анализ крови свидетельствует об остром воспалении.
Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схемы.
Рис. 6.24. Частота острого лимфаденита в зависимости от возраста ребенка (схема).
Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит в стадии периаденита щечных лимфатических узлов.
Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.
Клинический диагноз острого серозного, острого гнойного лимфаденита, периаденита, аденофлегмо-ны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локализации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференцировать его от новообразований околоушной слюнной железы, под-нижнечелюстной лимфаденит дифференцируют от сиаладенита, при локализации патологического процесса в подподбородочной области,
передневерхних отделах шеи — от срединных кист шеи.
Определенные трудности часто встречаются при выявлении причины заболевания, особенно при нео-донтогенном лимфадените. Большое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2—3-не-дельного периода, предшествующего первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнаружение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят
^ Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей
Стадия
Характер воспаления
Патологоанатомические изменения в очаге воспаления
Клиническая картина
I
Острый
серозный
аденит
Гиперемия, пропитывание
паренхимы лимфатическо-
го узла серозным экссуда-
том
Одиночный узел сохраняет по-
движность, но становится плот-
ным, болезненным. Температура
тела нормальная. Общее состояние удовлетворительное
II
Острый
гнойный
аденит
Пролиферация элементов
ретикулярной ткани: лей-
коцитарная инфильтрация
полинуклеарами лимфати-
ческого узла. Образование
гнойного экссудата
Лимфатический узел увеличива-
ется, отчетливо контурируется,
подвижен, болевой симптом уси-
ливается. Температура тела суб-
фебрильная. Общее состояние
ухудшается
III
Периаденит
Лизис тканей лимфатиче-
ского узла, ведущий к обра-
зованию полости, запол-
ненной гнойным экссуда-
том. Лейкоцитарная инфи-
льтрация капсулы лимфа-
тического узла
Увеличение лимфатического узла
прогрессирует, исчезает подвиж-
ность узла, образуется ограни-
ченный плотный, болезненный
инфильтрат, маскирующий кон-
туры узла. Температура тела по-
вышается до 38 °С. Общее состояние неудовлетворительное
IV
Аденофлег-
мона
Разлитое гнойное расплав-
ление подкожной, межмы-
шечной, межфасциальной
клетчатки в окружности
лимфатического узла
Разлитой инфильтрат без резких
границ переходит в окружающие
ткани, плотноэластической кон-
систенции, болезненный, опре-
деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39—40 °С. Об щее состояние средней7 тяжести
ультразвуковую диагностику патологического очага и цитологическое исследование взятого из него пунктата.
Лечение заключается в ликвидации причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах — лечение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных — лечение основного заболевания — стоматита, конъюнктивита и др. Наряду с этим в серозной стадии лимфаденита ребенку назначают физиотерапию, согревающие мазевые повязки с левомеколем, мазью Вишневского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аско-рутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при определенных условиях и в более старшем возрасте) и детей любого возраста с аденофлегмоной осуществ-
ляют только в условиях стационара.
Здесь под общим обезболиванием
безотлагательно проводят оператив
ное вмешательство в полном объе
ме — вскрытие гнойного очага с
последующим дренированием
раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией — при остром гнойном лимфадените достаточно назначить обильное питье, при аде-нофлегмоне — внутривенное введение жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибактериальная терапия при аденофлег-моне включает сочетание сульфаниламидных препаратов с антибиотиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначения сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция,
витамины внутримышечно, протео-литические ферменты, физиотерапию.
^ Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно существующей хронической инфекции — одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиническому течению различают хронический гиперпластический лимфаденит и хронический в стадии обострения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла — он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов. Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпа-торно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении узла. Наблюдается и самопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется. Хронический гиперпластический лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюст-ных, затылочных) необходимо дифференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулематоза, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.
Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвавшей, или основного заболевания. При длительно существующих ги-перплазированных одиночных лимфатических узлах, не уменьшающихся при устранении причины, ре-
Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстно-го лимфатического узла (неодонтоген-ный).
комендуется их иссечение с последующим патоморфологическим исследованием. При упорном формировании свищей после хирургического или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподозрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследование ребенка фтизиатром и при установлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специалиста. Одновременно проводят обследование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномико-за свищ вместе с пораженным лимфатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную терапию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз актиномикоза.
Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щечной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.
Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной области (постинфекционный).
Сформировавшийся в поверхностных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном участке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбле-ние жидкости (гноя) устанавливается пальпаторно, но пальпация абсцесса болезненна, что требует особой осторожности манипуляции у детей.
Этиология. Воспаление развивается в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизистой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характера либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфо-генным и гематогенным путями.
Наиболее часто у детей абсцеди-рованию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатические узлы при хроническом периодонтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически соответствующей расположению перечисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абсцесса.
Клиническая картина. При абсцессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от
анатомо-топографического расположения абсцесса тяжесть общего состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абсцессы, локализующиеся в окологлоточном пространстве, подвисочной области, языке, области миндалин. Абсцессы такой локализации сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыхания. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической картиной характеризуется абсцесс твердого неба.
Диагноз. Обычно постановка диагноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагноившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лимфаденитами. Это относится к абсцессам, расположенным поверхностно. При абсцессе межфасциаль-ных и межмышечных пространств диагностика представляет значительные сложности.
При остеомиелите челюстей абсцессы могут формироваться в различных анатомически обособленных областях, прилегающих к челюстным костям: при остеомиелите верхней челюсти — в области глазницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при остеомиелите нижней челюсти — в челюстно-язычном желобке подъязычного пространства. Инфицирование этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловидно-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибуляр-ной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции яв-
ляются язычная миндалина или поврежденные при травме ткани языка. Топография перечисленных областей и клиническая картина абсцесса подробно изложены в учебнике «Хирургическая стоматология» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).
Лечение. Общие принципы хирургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной терапии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очищение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеменения раны, усиление активности репарации в ней.
Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стационаре, объем оперативного вмешательства и место разреза диктуются анатомо-топографическими особенностями расположения абсцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.
Флегмона — острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой жировой клетчатки.
В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с самого раннего возраста (с периода новорожденности, первых месяцев жизни и часто в 3—7 лет). При аденофлегмоне происходит гнойное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2—4-й
день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признаками развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются нарастание болей, из-за которых ребенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39—40 °С, ухудшения общего состояния. Однако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, ги-перемированной. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Число лейкоцитов увеличивается до 9,0— 12,0-109/л, повышается СОЭ (10-15 мм/ч). У большинства детей, поступающих на стационарное лечение с адено-флегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в под-подбородочной, еще реже в околоушной области. Более тяжело протекает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.
Этиология. Источниками инфекции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, заболевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствующих заболеваний (ОРВИ, пневмония, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базалъной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага.
Клиническая картина. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалением. Резко болезненная припухлость
и наличие инфильтрата часто препятствуют определению места наибольшего скопления гноя. Нарушения функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.
Сложна дифференциальная диагностика флегмон, сопровождающих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводиться быстро, ибо объем хирургического лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюстных одонтогенного происхождения различна.
Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиелита, считаются тяжелым проявлением костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рыхлой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.
У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно неле-ченных костных процессах).
Диагностика флегмон ЧЛО у детей требует хорошего знания топографии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рациональный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи
мости от локализации процесса).
Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмешательство (если процесс одонтоген-ный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью операции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассечение надкостницы челюсти и эффективное дренирование с последующим пофазовым введением препаратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией организма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лечение детей проводится только в условиях стационара. Местное антибактериальное и противовоспалительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических мазевых повязок, применением физических методов терапии.
Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все начинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфологически эта стадия является признаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспалительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам течения воспаления.
Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному периоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтрата и его локализации можно прогнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомиелита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной области и области носа является сопутствующим симптомом тяжелого течения остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом лицевых вен. Воспалительный инфи-
льтрат в мягких тканях лица, прилегающих к челюстям, длительное время (3—5 дней) может сохраняться после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тяжелом клиническом течении процесса или недиагностированном остеомиелите.
Воспалительный инфильтрат
мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили значительные гемодинамические сдвиги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае — лимфаденит или периаденит. Задача врача в данной ситуации — предупреждение развития аденофлег-моны.
Воспалительная клеточная инфильтрация губ, щек у детей часто наблюдается после ушиба мягких тканей (нозологическая форма повреждения — ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать различным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго дифференцированного подхода при диагностике и планировании лечения.
Некоторые авторы выделяют воспалительный инфильтрат как самостоятельную нозологическую форму, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозологической единицы, так как не имеет четко выраженных критериев клинического проявления и изменчив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более правильно рассматривать его как признак ранних стадий воспалительного процесса со своими специфическими и постоянно присутствующими морфологическими признаками.
^ 6.8. Воспалительные заболевания слюнных желез
Неспецифические сиалоадениты у детей по сравнению с другими воспалительными заболеваниями ЧЛО, по нашим данным, составляют 14 %. Хронические воспалительные заболевания слюнных желез у детей наблюдаются в околоушной (88 %) и поднижнечелюстной (3 %) слюнных железах; в подъязычных — не выявлены. В поднижнечелюстных слюнных железах хронический воспалительный процесс протекает как калькулезный (9 %).
Этиология. Воспалительные заболевания слюнных желез могут быть неспецифическими, специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) или вирусными (эпидемический сиалоаденит, цитомега-лия).
По клиническому течению различают воспаление слюнных желез острое, хроническое и хроническое в стадии обострения.
^ Паротит новорожденного. Этиология заболевания не выяснена. Патогенез изучен недостаточно. Встречается у недоношенных или ослабленных детей.
Клиническая картина. Заболевание развивается остро на 1-й неделе жизни ребенка. Появляется плотный разлитой воспалительный инфильтрат одной или двух около-ушно-жевательных областей, сопровождающийся выраженной общей интоксикацией. Через 2—3 дня происходит гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы с развитием флегмоны в околоушно-жевательной области. Возможно распространение гноя на область ВНЧС, что приводит к гибели зон роста нижней челюсти, формированию ВДОА, костного анкилоза или гибели мыщелкового отростка с развитием неоартроза. Все перечисленные виды поражения нижней челюсти сопровождаются ее недоразвитием.
Диагностика. Необходимо дифференцировать паротит новорожденного от гематогенного остеомиелита мыщелкового отростка нижней челюсти, сопровождающегося прорывом гнойного экссудата в мягкие ткани околоушно-жевательной области.
Лечение. С начала заболевания проводят интенсивную медикаментозную антибактериальную, противовоспалительную и дезинтоксика-ционную терапию с активными реанимационными мероприятиями (см. схему лечения острого одонто-генного остеомиелита). При гнойном расплавлении железы — раннее хирургическое раскрытие очага разрезами по нижнему краю скуловой дуги и в поднижнечелюстной области с дренированием раны и местными воздействиями на нее.
Исходы. Завершается процесс разрушением околоушной слюнной железы со снижением ее экскреторной функции. При гибели зон роста нижней челюсти возможны поражение ВНЧС и недоразвитие нижней челюсти.
^ Эпидемический паротит (свинка,
заушница) — острое инфекционное
заболевание, возбудителем которо
го является фильтрующийся вирус,
распространяющийся воздуш-
но-капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус эпидемического паротита вызывает образование антител в организме в первые 3—8 дней болезни. В это время больные контагиозны. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 8 лет. Обычно наблюдается поражение околоушных желез, реже поднижнечелюстных и подъязычных. Воспалительные изменения могут возникать в области половых, молочных, поджелудочной, щитовидной, вилочковой желез, в печени, почках, миокарде.
Отмечается также поражение нервной системы.
При эпидемическом паротите изменяется в основном строма слюнной железы. Это подтверждено в эксперименте. Макроскопически на разрезе слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы наблюдаются значительная гиперемия, воспалительный отек ее стромы и окружающей клетчатки. Иногда отмечается лейкоцитарная инфильтрация стромы вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В эпителии железы имеются изменения в виде набухания, реже некроза.
Воспалительный процесс быстро приобретает обратное развитие и заканчивается полным выздоровлением ребенка. Инкубационный период эпидемического паротита колеблется в пределах 2 нед.
Клиническая картина. Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 38—39 оС, но она может оставаться-субфебриль-ной. Характерны боли в позадиче-люстной и поднижнечелюстной областях, появление разлитой припухлости околоушно-жевательной области, распространяющейся вверх до уровня глазницы, кзади — до сосцевидного отростка и спускающейся ниже угла челюсти. Кожа над припухлостью нормальной окраски, напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелюстной слюнной железы припухлость распространяется на шею. Увеличенная околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает наружный слуховой проход. Как правило, встречается поражение обеих околоушных слюнных желез.
Заболевание сопровождается недомоганием, слабостью, болью при еде и глотании, сухостью во рту, ограничением открывания рта. Па-льпаторно определяются разлитое диффузное увеличение слюнной
железы, лимфаденит, болезненность в области козелка уха, сосцевидного отростка, нижней челюсти. Устье слюнного протока гипереми-ровано, проток пальпируется в виде тяжа, наблюдается резкое уменьшение или даже прекращение слюноотделения. Разлитая припухлость пораженной железы в первые 3—5 дней нарастает, а затем уменьшается и к 8—10-му дню исчезает. При присоединении вторичной инфекции рассасывание воспалительного инфильтрата затягивается на несколько недель.
При эпидемическом паротите с ликвидацией воспалительного процесса нормализуется температура тела, исчезают боли, улучшается общее состояние. При поражении нескольких желез процесс продолжается от 2 до 4 нед. В крови в первый период определяется лейкопения, что является одним из дифференциально-диагностических признаков, отличающих эпидемический паротит от неспецифического полиаденита, хронического паротита в стадии обострения.
В случаях эпидемического паротита может наблюдаться поражение поджелудочной железы, что сопровождается болями в эпигастральной области, диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, поносы), умеренным увеличением содержания диастазы в моче.
Нередким осложнением является орхит, который может развиться одновременно с образованием припухлости околоушных желез. Исход этого осложнения благоприятный, но иногда наступает атрофия яичка, что может привести к аспермии, нарушению эндокринной деятельности органа.
При эпидемическом паротите возможен серозный менингит с менингеадьнымй явлениями (головная боль, частая рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига,
Брудзинского). У большинства детей эпидемический паротит заканчивается выздоровлением и остается стойкий иммунитет. Эпидемический паротит не переходит в хроническую стадию воспаления.
Лечение симптоматическое: постельный режим, диета (неслюногонная), гипосенсибилизируюшая, общеукрепляющая терапия, мазевые повязки противовоспалительного рассасывающего типа, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УВЧ-терапия), УФО. Физиотерапевтические процедуры полезны, но не выполнимы по условиям эпидемиологической обстановки.
Цитомегалия — вирусное заболевание, наблюдаемое у новорожденных и детей грудного возраста, ослабленных, недоношенных; описано у детей с врожденным пороком развития губы и неба.
Возбудитель — вирус из группы герпеса. Внедрение вируса происходит внутриутробно. Вирус первоначально поражает слюнные железы, но процесс может стать генерализованным и распространиться на легкие, почки, печень, кишечник, головной мозг.
Клиническая картина характеризуется припуханием околоушных слюнных желез, реже — поднижне-челюстных и подъязычных, что происходит в результате закупорки слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками. Эти клетки находят в слюне, моче, кале. При генерализации процесса возникают симптомы, свойственные острому воспалению.
Прогноз неблагоприятный.
^ Хронический неспецифический паренхиматозный сиалоаденит у детей встречается наиболее часто среди воспалительных заболеваний ЧЛО у детей. Различают интерстициаль-ный, паренхиматозный сиалоадени-ты и сиалодохит; у детей преобладает паренхиматозный паротит.
В литературе это заболевание описано под названиями хронический паротит, хронический паренхиматозный паротит, паренхиматозный паротит, хронический неспецифический паренхиматозный паротит.
Этиология изучена недостаточно. Имеются сведения о врожденном происхождении заболевания, процесс характеризуется первично-хроническим началом. Обследование детей позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия воспаления.
Возможно, начало заболевания провоцирует воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы, источником инфекции может быть микрофлора носоглотки, миндалин, кариозных зубов.
Главную роль в развитии паренхиматозного паротита играет угнетение факторов неспецифической защиты организма.
Клиническая картина. Заболевание чаще проявляется у детей 3—8 лет, но бывает и в более раннем возрасте. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности и цикличности течения. Отмечается поражение чаще обеих околоушных желез. Обострения могут возникать 6—8 раз в год, сопровождаются подъемом температуры тела, ухудшением общего состояния, появлением боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. При выраженном воспалении наблюдаются гиперемия и напряжение кожи околоушно-жевательной области. При пальпации прощупывается увеличенная, болезненная или слабоболезненная, плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая, желеобразная слюна с примесью
гноя или сгустков фибрина. В острый период отделяемое из околоушного протока может отсутствовать.
В течении заболевания различают три клинико-рентгенологиче-ские стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой стадии выделяют период обострения и ремиссию. При определении стадии заболевания учитывают характер рентгенологических изменений в структуре железы, что выявляется при контрастировании обеих желез с последующим рентгенологическим исследованием. Контрастную рентгенографию проводят после купирования острых воспалительных процессов (в стадии ремиссии). Для контрастирования железы целесообразно пользоваться подогретым йодолиполом (30 % раствор йода в персиковом масле), что позволяет получить четкий рисунок протоков железы. Можно также использовать водорастворимые контрастные вещества (76 % раствор верографина, 60% раствор урографина). Однако они имеют недостатки: 1) возникает потребность в максимальном сокращении времени между заполнением желез контрастной массой и рентгенографией, 2) одновременно можно исследовать только одну слюнную железу, так как введенное в проток контрастное вещество выводится в течение 2—3 мин.
Для контрастирования железы может быть применен водорастворимый рентгеноконтрастный препарат «Омнипак» (трийодсодержа-щий препарат с действующим веществом йодгексолом с 46,4 % раствором йода, хорошо растворим в воде). Препарат мало связывается с белками крови, быстро и почти полностью выводится в неизменном виде, малотоксичен.
Из методик рентгенографии с контрастным веществом при первичном обследовании ребенка наиболее информативной является ор-
топантомография, позволяющая исследовать одномоментно обе железы. Патогномоничные рентгенологические симптомы хронического паротита: расширение основного выводного протока, неравномерное расширение и прерывистость протоков первого и второго порядка, появление округлых полостей диаметром 1—4 мм вместо протоков III и IV порядка. В зависимости от стадии процесса поражение паренхимы железы прогрессирует, что проявляется расширением околоушного протока, поражением протоков I, II, III, IV, V порядка, увеличением полостей (рис. 6.28).
На основании клинико-рентге-нологической картины заболевания у детей в различном возрасте установлено, что хронический паротит протекает как паренхиматозный.
Для постановки диагноза, оценки эффективности лечения важным остается цитологическое исследование секрета из околоушных желез в период ремиссии. В каждой из стадий воспалительного процесса обнаружены форменные элементы, представленные клетками эпителия и элементами хронического воспаления — клетками лимфоидного ряда.
В последние годы наиболее информативным методом исследования слюнных желез является УЗИ, позволяющее установить диагноз, стадию заболевания, осуществить контроль на этапах лечения. Метод эхографии особенно показан в детском возрасте, так как является неинвазив-ным, кратким по времени, не вызывает негативного отношения ребенка к процедуре.
В каждой из стадий различают клинически активное и неактивное течение (рис. 6.29). При активном течении процесса четко проявляются
все признаки обострения хронического паренхиматозного пароти-
Рис. 6.28. Хроническое неспецифическое паренхиматозное воспаление околоушных слюнных желез. Контрастная рентгенограмма.
Рис. 6.29. Хронический неспецифический паротит. Эхограмма.
та, которое выражено воспалительной реакцией околоушной слюнной железы с общими симптомами воспаления. Продолжительность обострения в железе с активным течением от 2—3 нед до 2 мес. Наблюдается до 4—8 обострений в год. При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления, с 1—3 обострениями в год. Чем меньше возраст ребенка, тем активнее протекает заболевание.
В период ремиссии околоушная слюнная железа, как правило, не пальпируется или может оставаться увеличенной. При массировании железы из околоушного протока выделяется секрет прозрачный или с хлопьевидными включениями.
Диагностика сложна при первом обострении заболевания, так как приходится дифференцировать хронический паренхиматозный паротит от лимфаденита и новообразований этой области, новообразований ветви нижней челюсти. Клиническая характеристика процесса и повторные обострения позволяют исключить эпидемический паротит. Окончательный диагноз устанавливают только после ультразвукового или рентгенологического и цитологического исследований секрета обеих околоушных желез в период ремиссии (табл. 6.3).
Лечение. При лечении детей с хроническим паренхиматозным паротитом трудности связаны с отсутствием четких представлений об его этиологии и патогенезе. Проводится в основном терапия комплексная, симптоматическая с патогенетической направленностью (табл. 6.4).
В период обострения процесса проводят антибактериальное и противовоспалительное медикаментозное лечение. При гнойном отделяемом из околоушного протока или выделение секрета с примесью гноя ежедневно делают инсталляции растворов ферментов (химопсин, химотрипсин), используя их способность расщеплять при местном воздействии фибринозные образования, разжижать вязкий секрет, оказывать противовоспалительное, дегидратационное, антикоагуляци-онное и антисептическое действие, повышать фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулировать процессы репарации. Медикаментозное лечение сочетают с воздействием физических факторов (УВЧ-терапия, флюктуоризация, лазерное облучение и др.) и ГБО. Применя-
ют также мазевые повязки с 30— 50 % раствором димексида. Димек-сид улучшает тканевую микроциркуляцию, оказывает аналгезирую-щее, бактериостатическое действие, способствует проведению лекарственных веществ через кожу.
В период ремиссии рекомендуется систематическое проведение комплексного лечения (2—4 курса в год), включающего общеукрепляющую терапию — витамины, иммуно-активные препараты, гипосенсиби-лизирующие средства, физиотерапевтические процедуры, закаливание организма, санацию очагов хронических инфекций (см. табл. 6.5).
Учитывая продолжительность заболевания, тенденцию к прогресси-рованию патологических изменений в паренхиме желез и необходимость профилактической терапии в период ремиссии, необходимы наблюдение и лечение детей в процессе диспансеризации.
^ Слюннокаменная болезнь подниж-нечелюстных слюнных желез — это хроническое, длительно протекаю щее заболевание, вызванное наличием камня в выводном протоке железы и сопровождающееся сиа-лоаденитом. У детей слюннокаменная болезнь встречается редко.
Существуют различные теории этиологии и патогенеза заболевания:
нарушение минерального обмена, повышение экскреции Са2+ из протоков;
механическое нарушение оттока слюны, связанное с аномалией развития протоков или атонией гладкомышечных элементов в стенках протоков желез. Застой слюны и последующее развитие воспалительных изменений могут способствовать образованию конкремента;
наличие инфекционного процесса. Считают, что основой развития камня является присутствие стрептококка, стафилококка, Е. со-li, Zeptotrix buccalis и других микроорганизмов.
Таблица 6.3. Дифференциальная диагностика хронического паренхиматозного паротита
Клиническое
Контаги-
Локализация
Местные симптомы
Рентгенологическая
Рецидивы
начало заболевания
озность
заболевания
картина
заболевания
^ Хронический паренхиматозный паротит Впервые выяв-
Околоуш-
Увеличение всей железы или
На контрастной рентгенограмме
Частые (до 4—8 в
ляется в период
ные слюн-
ее отделов. Железа плотная,
околоушной проток расширен,
год). Периоды обо-
обострения
ные железы
бугристая, болезненная.
протоки I—II порядка неравно-
стрения и появле-
хронического
(поражение
Кожа, как правило, не изме-
мерно расширены и прерывисты.
ние болевых симп-
процесса
паренхимы
нена в цвете. Из околоушных
Вместо протоков III—IV порядка
томов не зависят от
органа)
протоков выделяется мутный секрет, возможно появление гноя, гнойных пробок. В острый период выделение секрета может отсутствовать
имеются округлые полости диаметром 1—4 мм. Протоки IV—V порядка могут не выявляться
приема пищи
^ Острый эпидемический паротит Острое вирус-
Одновре-
Симмет-
Увеличение объема желез на-
В острой стадии исследование не
Рецидивов не бы-
ное заболева-
менно за-
ричная
чинается с их нижнего полю-
проводят. После перенесенного
вает. Возможно по-
ние
болевают
(чаше по-
са. Железы тестовато-пастоз-
заболевания изменения в прото-
вторное заболева-
несколько
следовате-
ной консистенции, болезнен-
ках железы не выявляются
ние у взрослых при
детей. За-
льная). По-
ные при пальпации. Задержка
снижении иммуни-
болевание
ражение
выделения секрета. Одновре-
тета
передается
железистых
менно возможно поражение
воздуш-
клеток
поднижнечелюстных и подъя-
но-капель-
зычных желез. У мальчиков
ным путем
может развиваться орхит
^ Острый и хронический лимфаденит околоушных лимфатических узлов Острое начало.
Лимфати-
В острый период в центре же-
Контрастная рентгенограмма мо-
Могут быть часто.
Причина — ин-
ческие
лезы пальпируется плотный
жет быть без отклонений от нор-
Периоды обостре-
фицирование
узлы одной
инфильтрат, иногда спаянный
мы. При хроническом длитель-
ния совпадают с
лимфатических
стороны
с кожей. Секрет без особенно-
ном воспалении внутрижелези-
простудными забо-
узлов при об-
(подкож-
стей, иногда отсутствует
стых узлов выявляется дефект
леваниями или
щих заболева-
ные, вну-
/ наполнения. В этих случаях забо-
обострениями дру-
^ Продолжение табл. 6.3 Клиническое
начало заболевания
Контаги-
озность
Локализация
Местные симптомы
заболевания
Рентгенологическая
картина
Рецидивы
заболевания
ниях и воспа-
лительных про-
цессах ЧЛО
трикапсу-
лярные,
глубокие)
левание дифференцируют от
опухоли, лимфогранулематоза
гих заболеваний
(пульпита, перио-
донтита и т.д.)
^ Хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти (продуктивная форма) Первично-хро-
ническое, без
четких симпто-
мов острого
воспаления
Нижняя
челюсть
(в области
тела, угла,
ветви, аль-
веолярных
отростков)
Медленное, упорное увеличе-
ние объема кости подобно ро-
сту костной опухоли. Размер
кости увеличивается в 3—4
раза по сравнению с нормаль-
ным. Как правило, клиниче-
ские симптомы воспаления
отсутствуют. В интактных зу-
бах развивается ретроградный
пульпит с гибелью пульпы и
зоны роста корня
Две разновидности: 1) кость при-
обретает мраморный рисунок —
мелкие очаги разрежения череду-
ются с крупными очагами плот-
ной кости. Очаг не имеет четких
границ, распространяется по ко-
сти диффузно. На поверхности
челюсти слоистое напластование
молодой кости — слоистый пери-
остит. В периодонте интактных
зубов с мертвой пульпой хронический гранулирующий периодонтит; 2) в области угла и ветви (реже тела) челюсти участок, вновь построенной («молодой») кости с нежным трабекулярным рисунком и четкими границами
При первой рент-
генологической
разновидности
плохо корригиру-
ется медикамен-
тозной терапией и
без хирургического
лечения длится го-
дами, распростра-
няясь по кости и
переходя на другие кости; при второй излечивается комплексной медикаментозной тера- пией и физически- ми факторами в первые 4—6 мес
Таблица 6.4. Схема диспансерного наблюдения детей с хроническим паренхиматозным паротитом
Виды лечения
Период обострения заболевания
Период ремиссии заболевания
активное
течение
неактивное
течение
активное
течение
неактивное течение
Антибактериальная терапия
и использование антисептиков:
антибиотиков
+
+
—
—
сульфаниламидов
+
+
—
—
препаратов йода
+ На 3-5-й день от начала обострения процесса
+ На 3-5-й день от начала обострения процесса
+
+
Противовоспалительная терапия:
кальция глюконат
+
+
—
—
ферменты
+
+
—
—
мазевые повязки противовоспа-
+
+
—
—
лительно-рассасывающего
действия
Гипосенсибилизирующая терапия:
антигистаминные препараты
+
+
—
—
Медикаменты, повышающие неспе-
цифическую резистентность орга-
низма, общеукрепляющее лечение:
По I курсу
По 1 курсу
натрия нуклеинат
По 4 курса в год
иммунал
То же
—
поливитамины
По 2 курса в год
~ '
Инстилляция в протоки:
ферменты
+
+
—
—
антибиотики
+
+
—
—
Введение в стенонов проток
-
-
Через 2—3
1 раз
йодолипола
мес в течение года
в 6-12 мес
Лечение физическими факторами:
электрофорез галантамина
—
—
3—4 курса
2 курса
» калия йодида
—
—
в год
в год
токи УВЧ, магнитолазеротерапия
+
+
Профилактика обострения воспали-
тельного процесса:
а) санация очагов хронической ин-
фекции полости рта и носоглотки
+
+
+
+
б) общеукрепляющее лечение:
режим дня и питания (витамини-
зированная пища — плоды ши-
повника, капуста, лимоны, апель-
сины, фрукты, ягоды, печень,
мозг, геркулес, гречиха, хлеб гру-
бого помола, мясные и молочные
продукты, яйца, рыба);
+
+
+
+
^ Продолжение табл. 6.4Период обострения заболевания
Период ремиссии заболевания
Виды лечения
активное течение
неактивное течение
активное течение
неактивное течение
в) закаливание организма:
водные процедуры — обтирания, обливания, купание в реке и море, плавание в бассейне, положительная эмоциональная настроенность ребенка
+
+
+
+
^ Условные обозначения. «+» — в этих случаях вопрос решают индивидуально.
В механизме возникновения конкремента выделяют три патогенетических момента:
1) нарушение оттока слюны;
наличие ячейки или матрикса для образования камня;
преципитация слюнных солей на подготовленный матрикс.
Железистая система поднижне-челюстных слюнных желез имеет особенности анатомического строения, которые определяют предпосылки к развитию сиалоаденита. Эти железы выделяют секрет с большим содержанием слизи и более вязким, чем секрет околоушных желез. Секрет, выделяемый поднижнечелюстными железами, более щелочной, чем секрет околоушных желез, и содержит более высокий процент кальция и фосфатов. Камнеобразование является весьма сложным процессом, зависящим от инфекционного фактора, общего реактивного и функционального состояния организма, процессов, происходящих непосредственно в месте действия инфекционного начала, ответной воспалительной реакции тканей слюнной железы на внедрение и развитие инфекции.
Имеют значение и индивидуальные особенности строения железы и ее протоков, иммунобиологиче-
ская реактивность. Слюнные протоки постоянно инфицируются со стороны полости рта.
У больных отмечается повышенное содержание кальция в плазме крови, а это позволяет предполагать, что в патогенезе болезни определенную роль играет нарушение минерального обмена. Камне-образованию способствуют также сужение просвета протока и замедление оттока секрета.
Хронический воспалительный процесс в протоках слюнных желез обусловливает формирование геля — органической основы камня. При формировании камня образование геля является первичным процессом, а кристаллизация — вторичным.
Клиническая картина. Выделяют 3 вида проявления заболевания:
1) слюннокаменная болезнь без клинически выраженных признаков чаще бывает в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети не предъявляют жалоб. Слюнной камень обнаруживают случайно. Конкремент чаще всего располагается в устье выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Внешних изменений в поднижнечелюстной слюнной железе и прилегающих к ней областях нет. В полости рта незначительная гиперемия слизистой оболочки выводного протока, в области устья
проток спазмирован, секрет прозрачный или слегка мутноватый. На рентгенограммах — проекция конкремента в устье выводного протока (плотность тени конкремента не всегда однородная, что зависит от степени кальцифика-ции конкремента). Термовизиогра-фия — повышение температуры в области поднижнечелюстной слюнной железы на 0,5—1 °С выше нормы. Сиалография — стойкое расширение основного выводного протока и незначительное расширение других протоков железы.
У детей этой группы диагностика слюннокаменной болезни представляет известные трудности;
2) слюннокаменная болезнь, осложненная острой стадией сиало-аденита без клинически выраженных признаков хронического воспаления железы, чаше бывает у детей от 7 до 12 лет. Слюнной камень располагается в среднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Дети жалуются на припухлость в подъязычной области. Отмечаются повышение температуры тела (до 38 °С), недомогание. Обострение сиалоаденита у некоторых детей может повторяться. При осмотре определяется припухлость в поднижнечелюстной области. Пальпируется увеличенная, слабоболезненная, подвижная поднижнечелюстная железа. Под-нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Цвет кожи не изменен, кожа собирается в складку. В переднесред-нем отделе подъязычной области определяются приподнятый и ги-перемированный плотный, болезненный подъязычный валик и инфильтрат по его ходу. Слизистая оболочка в области устья выводного протока гиперемирована, отечна, секрет выделяется скудно, с гнойным содержимым. При рентгенографии конкремент расположен в среднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной же-
Рис. 6.30. Типичная локализация камня вартонова протока.
лезы, в железе слюнных камней нет (рис. 6.30).
Термовизиография — повышение температуры в поднижнечелюстной области на 1—2 "С, что указывает на наличие воспаления. На сиало-грамме выводной проток расширен на всем его протяжении (по сравнению с протоком противоположной стороны). В железе протоки 1, II порядка расширены, протоки
III—IV порядка прерывисты.
Клиническая картина острой стадии слюннокаменной болезни часто напоминает таковую при остром лимфадените, иногда как при аде-нофлегмоне;
3) слюннокаменная болезнь у детей с выраженными признаками хронического воспаления железы наблюдается в возрасте от 12 до 15 лет. Слюнной камень располагается в заднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Жалобы на наличие постоянной припухлости в поднижнечелюстной области, периодически появляющиеся покалывающие боли в подъязычной и поднижнечелюстной областях, нередко при приеме пищи. Иногда при обострении хронического процесса отмечаются острая боль, резкое увеличение припухлости, повышение температуры тела до 38 °С, появление признаков, характерных для течения
заболевания у взрослых. Заболевание может длиться н